肿瘤患者化疗引起的骨髓抑制，千万不要忽视

目前放化疗是治疗肿瘤的一个很常用的方法，化疗通常会导致骨髓抑制，而骨髓抑制会导致很多并发症，很多肿瘤患者往往不是死于肿瘤本身，而是可怕的骨髓抑制并发症。

1.为什么一定要重视化疗后的骨髓抑制？

因为骨髓抑制会导致以下严重的问题：

（1）延缓治疗：降低治疗效果。

（2）导致严重并发症：比如致命性感染，致命性出血。

（3）引发官司：IV度骨髓抑制属于医疗事故！

2.骨髓抑制的分级（WTO标准）：

根据WHO的标准，将骨髓抑制程度分为4度:

我们要记住以以下几个指标：

白细胞正常值大于4，中性粒细胞大于2千，血小板大于10万。

当中性粒细胞低于1千，血小板低于5万时，患者容易出现并发症。

3.化疗后骨髓抑制的一般规律及意义：

白细胞的下降规律是U型：白细胞的抑制是从化疗停药后7天开始出现，10-14天降到最低，然后从14天开始逐渐恢复正常到21天，直至28天左右恢复正常。

血小板的下降规律是V型：血小板的抑制比白细胞缓慢，但是下降迅速，在谷底停留很短的时间之后快速回升，到21-28天左右达到正常值。

了解骨髓抑制的一般规律至少有以下几点意义：

（1）限定了化疗疗程的时间间隔为21-28天，这是因为化疗后的骨髓抑制需要一定时间，有的需要21天，有的需要28天。

（2）三度、四度的骨髓抑制必须处理。二度骨髓抑制需不需要处理需要，需要按照骨髓抑制的一般规律判断，做到早发现，早解决。

4.骨髓抑制作用比较明显的化疗药物：

在妇科肿瘤当中，引起骨髓抑制作用的化疗药物，主要有以下这些：烷化剂（CTX）、丝裂霉素、铂类（顺铂，卡铂）、紫杉醇（泰素、紫素）、VP16（足叶乙甙）、托泊替康（和美新）。

实际上所有的化疗药物主要是作用在一些生长活跃的细胞，除了癌细胞生长活跃以外，人体内其他的某些细胞生长是比较活跃的，比如头发、消化道的黏膜、血液、指甲等等。

这也是为什么很多患者化疗后出现了脱发、胃肠道反应、肌肤粘膜色素沉淀等：

烷化剂中目前用的最多的是甲氨蝶呤，骨髓抑制作用比较强。

顺铂的骨髓抑制不是很强，主要副作用时过敏，神经毒性和肾毒性。

卡铂的骨髓抑制作用比较强。

紫杉醇的骨髓抑制作用不强，副作用是过敏。

托泊替康，也叫和美新，它的骨髓抑制作用是最强的，曾经有一段时间用托泊替康加上卡铂来作为大剂量化疗外轴血干细胞抑制前骨髓的动员。

5.与骨髓抑制有关的病理生理：

上图简单地表达了与骨髓抑制相关的一些病理生理。

骨髓分为红系、粒系和巨核系，化疗药作用于红系，引起红细胞减少，导致的后果是贫血。

作用于粒系，引起粒细胞减少，粒细胞减少的后果是感染，包括消化道、唿吸道、皮肤粘膜感染。

作用于巨核系引起血小板减少，导致出血，血小板减少的出血可以表现在消化道、唿吸道和皮肤，最严重的是脑出血，脑出血很难治疗，容易导致患者死亡。

6.骨髓抑制的后果及处理措施：

针对化疗后骨髓抑制的后果，比如贫血、出血、感染，总体的原则都是为患者进行营养支持：

1.补充高蛋白食物。高蛋白食物可以促进肠道粘膜上皮的完整性，增强患者对营养的吸收率，促进白细胞上升。

2.补充葡聚糖。促进肠道有益菌群生长，在肠内发酵形成短链脂肪酸，补充能量的同时保护肠道黏膜。

3.补充谷氨酰胺。谷氨酰胺，是一种非必须氨基酸，广泛存在于骨骼肌、肝脏、大脑和血液中。谷氨酰胺的主要作用是降低蛋白质的分解速度，改善机体的氮平衡，增强肿瘤患者的免疫功能，降低感染的发生率。不仅如此，谷氨酰胺还能促进抗氧化物质的合成，从而减轻由放化疗引起的消化道黏膜炎的发生率。

4.补充灰树花D组分。

D组分，是利用现代生物科学技术提取的、灰树花多糖（阻分素）中的一种高效抗癌物质。

与传统的化学治疗药物（丝裂霉素、卡莫司汀等）和放射治疗联合应用，能增加了效，又减轻治疗过程中的毒副作用。

灰树花D组分能改善患者脾气虚弱的状况，扭转营养不良的状态，缓解乏力、消瘦、食欲不振等症状，减轻放、化疗引起的毒副反应等方面有积极的作用，使患者精神状态好转，提高生存质量，延长生存时间。

需要医疗手段介入时：

（1）针对贫血，可以输红细胞，补充铁剂，也可以使用促红素，比如EPO,商品名叫益比澳。

（2）针对感染，使用抗菌素，使用单位隔离，避免患者受到细菌感染。

（3）对于出血，护理十分重要，可以单独输血小板，近几年又出现了针对血小板减少的TPO，即促血小板生成素。

（4）对于白细胞减少或者粒细胞减少目前用的最多、最有效的是G-CHF，有了G-CHF，我们对骨髓抑制的处理就有了很多的办法。

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