中风患者超氧化物歧化酶及血栓烷前列环素相
作者：医院
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中风；超氧化物歧化酶；血栓烷；前列环素
目的探讨中风患者超氧化物歧化酶(SOD)和血栓烷/前列环素(TXB2/6-k-PGFlα)的相关性及其与中医证型之间的关系。方法对74例中风患者和36例健康对照者分别测定其全血SOD含量和血浆TXB2、6-k-PGFlα水平,分析二者间的相关关系及与中医证型的关系。结果中风患者全血SOD含量较对照组显著降低(P0.01),且与神经功能缺损积分之间存在明显负相关关系(r＝-0.53)。中风患者血浆TXB2水平和TXB2/6-k-PGFlα值较对照组均显著增高(P0.01)。中风患者血浆TXB2水平与神经功能缺损积分之间存在明显正相关关系(r＝0.61)。结论血浆TXB2水平和TXB2/6-k-PGFlα值的增高可作为中风“血瘀”辨证的客观化指标之一。
近年来,中风脑组织损伤与自由基的关系已成为研究的热点。笔者旨在测试中风患者全血超氧化物歧化酶(SOD)和血浆血栓烷/前列环素(TXB2/6-k-PGFlα),分析其相关性,探究自由基损伤和TXB2/6-k-PGFlα的关系,为临床防治中风时自由基损伤提供理论依据；同时对SOD和TXB2/6-k-PGFlα值进行中风各证型间的比较研究,为中风的辨证寻求客观化指标。
1一般资料
1.1观察组
74例中风患者均系本院神经内科、中医科和急诊室病例,均均符合全国第二次脑血管病会议的诊断标准[1],且经CT或MRI证实为脑梗死或脑出血者。其中脑梗死51例(大脑中动脉区梗死25例,大脑前动脉区梗死7例,大脑后动脉区梗死6例,基底动脉区梗死3例,多发腔隙性梗死10例)；脑出血23例(内囊及基底节附近出血13例,脑叶出血5例,桥脑出血2例,小脑出血3例)。按《中医病证诊断疗效标准》[2]进行神经功能缺损积分统计,轻型18例(0～15分),中型47型(16～30分),重型9例(31～45分)。
74例患者中,男49例,女25例,年龄41～89岁,平均(62.04±12.44)岁；病程16h～49d,平均(5.98±14.43)d。全部病例均按中医药行业标准中风的诊断依据和证候分类进行辨证分型。
1.2对照组
36例均系健康体检者,男22例,女14例,年龄39～68岁,平均(59.±9.76)岁。均排除糖尿病、冠心病、高血压、肝炎、肿瘤、血液病及既往有中风病史者。
观察组与对照组年龄间应用t检验进行比较,P0.05,差异无统计学意义。
2观察方法
随机选取经CT或MRI证实的脑梗死或脑出血患者,尚未应用阿司匹林、消炎痛、潘生丁等影响前列腺素代谢药物者,详细记录患者的临床证候(症状、舌象、脉象等)并进行神经功能缺损积分统计。空腹时静脉采血4mL,注入消炎痛-肝素抗凝的硅化玻璃管内,迅速低温离心(r/min离心15min,分离血浆,液氮保存待测TXB2和6-k-PGFlα。同时取末梢血保存待测SOD。TXB2、6-k-PGFlα以及SOD均采用放射免疫法测定。
3统计学方法
各组间数据采用x±s表示,行单因素方差分析,作直线回归及相关分析。
4结果
4.1观察组出、缺血性质间各指标比较
(见表1)表1观察组出、缺血不同性质中风患者各指标比较(略)
4.2观察组与对照组各指标比较
(见表2)表2中风患者与健康对照者各指标比较(略)4.3不同神经功能缺损程度间各指标比较
(见表3)表3不同神经功能缺损程度患者各指标比较(略)
经方差分析,发现TXB2、SOD值在不同程度积分间差异有统计学意义(P0.01),TXB2/6-k-PGFlα值在不同程度积分间差异亦有统计学意义(P0.05)。为直观显示神经功能缺损积分与血浆TXB2、全血SOD间的关系,作直线回归及相关分析。TXB2与缺损积分直线相关回归方程为：Y＝-8.83＋1.49X,表明神经功能缺损积分与TXB2明显正相关(r＝0.61,P0.05),即神经功能缺损程度随TXB2增高而加重。SOD与缺损积分直线相关回归方程为：Y＝43.75－0.X,表明神经功能缺损积分与SOD明显负相关(r＝-0.53,P0.05),即神经功能缺损程度随SOD降低而加重。
4.4中风各证型与对照组各指标比较
(见表4)表4中风各证型患者与对照组各指标比较注：与对照组比较,*P0.05,**P0.01 经方差分析,中风中脏腑不同证型间各指标差异有统计学意义(P0.05)。经t检验进行两两比较,结果TXB2和TXB2/6-k-PGFlα值在痰火闭窍、痰湿蒙窍二证水平较高(P0.05),但二者间差异无统计学意义(P0.05)；SOD值在元气衰败证水平较低(P0.01)。亦反映了TXB2和TXB2/6-k-PGFlα值的增高与痰阻之实证关系密切,而SOD值的降低与气衰之虚证关系密切。TXB2和SOD直线回归方程为：Y＝30.88－0.X,可见,血浆TXB2水平随SOD含量的降低而升高,二者间存在非常明显的负相关关系(r＝-0.47,P0.01)。提示体内SOD的大量耗竭可导致血浆TXB2水平的升高。对照组二者间无相关性。4.5中风中经络与中风中脏腑间各指标比较
(见表5)表5中风中经络与中风中脏腑患者各指标比较(略)
5讨论 本研究发现,中风患者全血SOD值和血浆TXB2水平呈明显负相关(r＝-0.47,P0.01)。进一步从临床证实,中风时自由基大量产生可促进TXA2的合成,导致TXA2和前列环素动态平衡失调,这是中风时自由基所致病灶周边损伤的重要中介[3],而神经功能缺损程度随TXB2值的增高而加重,随SOD含量的增高而减轻。由此可推证,中风后体内自由基蓄积量愈大,则SOD值越低,血浆TXA2水平越高,中风病灶周边区之继发性微循环障碍愈重,从而使脑组织损伤程度和神经功能缺损程度加重。本研究还发现,TXB2和TXB2/6-k-PGFlα值中风中脏腑患者比中风中经络者明显增高,而SOD值中风中脏腑者却明显低于中风中经络者。进一步证实中风后SOD值越低,TXB2水平越高,则脑组织的损伤程度越重。 中医理论认为,中风之病因病机为平素气血亏虚,与心、肝、肾三脏阴阳失调,加之忧思恼怒、饮酒饱食、房室劳倦、外邪侵袭等诱因,以致气血运行受阻,肌肤筋脉失于濡养,或致阴亏于下,肝阳暴亢,阳化风动,血随气逆,挟痰挟火,横窜经络,蒙蔽清窍,形成上实下虚、阴阳互不维系之危重证候。归纳之不外虚、火、风、痰、气、血六端[4]。中风主要是以气虚血瘀为主的本虚标实证,气虚是发病的根源,血瘀是病邪的核心。SOD是体内特异性清除自由基的主要酶,其催化的超氧化物歧化反应是机体自我保护的一种生理机能。SOD可作为“气”之物质基础之一。随着年老气虚,脏腑渐衰,体内SOD活性逐渐降低。本研究发现,中风各证型患者全血SOD含量均较对照组显著降低(P0.05),从而证实“气虚”乃中风发病之源。其中,中风中经络患者之气虚血瘀证、阴虚风动证和中风中脏腑之元气衰败证SOD降低更为明显,进一步证明SOD含量的降低与气虚、阴虚关系尤为密切。故全血SOD含量的降低可作为中风“气虚”之本辨证的客观化指标之一。TXA2是一种强有力的促凝和缩血管物质,前列环素是一种强有力的抗凝和扩血管物质,生理情况下二者维持着动态平衡。如果TXA2和前列环素间的动态平衡遭到破坏,则会引起凝血或出血倾向。本研究发现,中风各证型患者血浆TXB2水平和TXB2/6-k-PGFlα值均较对照组明显增高(P0.05),证实“血瘀”乃是中风病邪之核心。同时发现,中风中经络之风痰阻络、痰热腑实、气虚血瘀三证和中风中脏腑之痰火闭窍、痰湿蒙窍二证血浆TXB2水平及TXB2/6-k-PGFlα值的增高尤为明显,进一步证明TXB2水平和TXB2/6-k-PGFlα值的升高与痰阻、血瘀关系密切。故血浆TXB2水平和TXB2/6-k-PGFlα值的增高可作为中风“血瘀”之标辨证的客观化指标之一。
[1]王新德.各类脑血管病的诊断要点[J].中华神经精神科杂志,,21(1)：60.[2]国家中医药管理局.中医病证诊断疗效标准[S].南京：南京大学出版社,.7.[3]MccordJM,FridooichI.Theutilityofsuperoxidedismutaseinstudyingfreeradicalreactions[J].JBiolchem,,(22)：.[4]陈可冀.急性缺血性脑血管病的治疗[J].中西医结合杂志,,10(6)：.
