医师临床知识手册
医师临床知识
一、一级症状有哪些
1、争论性幻听2、评论性幻听3、思维鸣响或思维回声4、思想扩散5、思想被撤走
6、思维阻塞7、思想插入8、躯体被动体验9、情感被动体验
10、冲动被动体验11、妄想直觉
二、典型妄想的三个特征
典型的妄想有三个特征，缺一不可
1、妄想是一种坚信或确信，它不接受事实和理性的纠正，是不可动摇和不可纠正的。
2、妄想是自我卷入的，妄想的核心判断总是包含着“我”。
3、妄想是个人独特的。
综合上述三个特征，可以将妄想定义为：妄想是一种个人所独有的和自我有切身关系的坚信，它不接受事实和理性的纠正。
三．正常睡眠的节律早醒的概念
根据脑电图发生的一系列变化，睡眠可以分为下列数期：
1、慢波睡眠（slowwavesleep，SWS）简称为慢波相。可分为四期：
I期：病人处于倦睡的状态，，脑电节律变慢，α波减少，并逐步形成低电位的α-7Hz波；
II期：进入浅睡眠状态。脑电中出现短暂性13～15Hz的规律性低电位活动，每阵雨0.5～1秒。而后出现短促的高电位慢波。此外，在颅顶部还可记录到尖波和慢波。
III期：深睡期。脑电图上出现高电位δ波，自额叶向中央回扩散，各导联中约占20%～30%。IV期，深睡，高电位δ波占50%以上。
2、快速眼动相（rapideyemovement，REM）此相的脑电图与SWS相的I期相似，但对周围环境刺激的预制喝高，因此也有反常相之称。此时全身肌肉松弛，但眼睑和眼外肌可呈快速收缩。
正常睡眠中，SWS从I～IV期循环之后在进入II期，然后再进入REM睡眠，如此循环为一个周期。一般每晚约有4～6个周期。健康成人REM睡眠约占20%～25%，儿童较长。
四.中枢多巴胺通路
在中枢主要有四条多巴胺通路：
1、中脑—边缘通路：由中脑腹侧被盖部到边缘系统（膈区、伏膈核和嗅结节）的通路称。当中脑—边缘通路的多巴胺能亢进时，激动突触后膜D2受体，引起阳性症状（如幻觉、妄想、瓦解症状和精神病性攻击，抗精神病药阻断D2受体改善阳性症状。
2、中脑—皮质通路，由中脑腹侧被盖部至前额叶皮质的通路。该通路功能增强时，激动突触后膜的D1受体，改善阴性症状和认知功能，非典型抗精神病药阻断突触前膜上的5—HT2A受体，促进突触后膜上的D1受体，改善阴性症状和认知功能。
3、黑质—纹状体通路：从黑质到纹状体的通路，抗精神病药物阻断D2受体，增加肌张力，引起药源性帕金森综合征、急性肌张力障碍和静坐不能。当左旋多巴胺激活该通路时，激动纹状体D2受体，抑制肌张力，改善帕金森综合征。
4、下丘脑—漏斗通路：从下丘脑至垂体的通路。该通路释放多巴胺时，激动突触后膜上的D2受体，强效抑制催乳师释放，溴隐亭为多巴胺部分激动剂，通过部分激动D2受体而降低催乳素浓度。相反，抗精神病药阻断D2受体，引起催乳素脱抑制性升高，导致高催乳素血症。
五、锂盐的有效剂量、中毒剂量，中毒表现及处理
锂盐治疗双相情感障碍时的有效血锂浓度为0.8～1.2mmol/L，维持治疗为0.4～0.8mmol/L.1.4mmol/L为有效浓度的上限，超过此浓度易中毒。但血锂浓度及对锂盐的耐受性个体差异甚大，有些病人尤其老年人血锂浓度在治疗范围以下即可显效，而另一些病人在治疗浓度内则可出现中毒症状。因此剂量调节不能仅凭血锂数值，更应着重临床观察。
当锂摄入量大于排出量，血锂浓度上升到1.4mmol/L以上，体内积蓄过多锂时出现锂中毒。但老年人或易感人血锂浓度0.5mmol/L即可出现锂中毒。低盐饮食、某些利尿剂、发烧、腹泻、脱水均可诱发中毒。
锂中毒的先兆和早期症状表现为反复的呕吐和腹泻，手细颤变为粗颤，极度无力，困倦、烦躁不安和轻度意识障碍。典型中毒表现为急性器质性脑病综合征，表现为不同程度的意识模糊、构音困难、反射亢进、共济失调、粗颤、肌阵挛、抽搐。病情进一步发展可以出现昏迷、血压下降、心律失常、蛋白尿、少尿或无尿。中毒程度往往与血锂浓度呈正相关，1.4～2.0mmol/L为轻度，2～2.5mmol/L为中度，2.5～3.0mmol/L为重度，3.0mmol/L以上可危及生命。
锂盐中毒无特殊解毒剂，处理措施应立即停药和清除过多的锂盐，如洗胃、输液、纠正脱水。严重中毒可用血液透析，透析后锂盐可以从组织中再分布至血，血锂可能反跳上升，必要时反复透析，同时4～6小时监测血锂浓度一次，使血锂浓度保持在1.0mmol/以下，锂从中枢神经系统清除较慢，临床症状改善往往滞后于血锂下降。
六.恶性综合症（neumlepticmalignantsyndrome，NMS）
NMS是一种严重的抗精神病药物不良反应，几乎所有抗精神病药物均能引起。NMS的发生机制尚不明确，可能与多巴胺功能下降有关。临床表现为肌张力障碍（肌肉强直、肌紧张）、高热（可达41—42℃）、意识障碍、自主神经系统症状（大汗、心动过速、血压不稳等）四大典型症状，实验室检查发现白细胞升高，尿蛋白阳性、肌红蛋白尿、磷酸激酶活性升高、肝氨基转移酶升高，血铁、镁、钙降低。发生NMS的危险因素包括抗精神病药物剂量骤增骤减、多种抗精神病药物合用，紧张症者、合并躯体疾病或脑病、注射用药等。病程数小时—7天，严重者死于、肾、呼吸功能衰竭，死亡率为20%—30%。
一旦诊断是抗精神病药物所致NMS，应立即停药，并进行支持治疗如补液、降温、预防感染、抗痉挛吸氧等。大剂量胞二磷胆碱可增加多巴胺受体活性，也可用多巴胺激动剂溴隐亭（5mg，每4小时1次）治疗。有报道电抽搐治疗有效。
七.精神发育迟滞的诊断标准分级
诊断标准1.智力明显低于同龄人的平均水平，在个别性智力测验时智商低于人群均值两个标准差，一般说智商在70以下2.社会适应能力不足，表现在个人生活能力和履行社会职责有明显缺陷3.起病于18岁以前。分为轻度（智商水平50—70）、中度（智商水平35—49）、重度（智商水平20—34）及极重度（智商水平20以下）四级。
八.抗抑郁药物的分类
1.三环类抗抑郁药（TCAs）代表药物有：丙咪嗪、氯米帕明、阿米替林、多塞平
2.四环类抗抑郁药：代表药物：马普替林、米安色林
3.选择性5—羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs），代表药物：氟西汀、帕罗西汀、舍曲林、氟伏沙明、、西酞普兰、曲唑酮
4.5—羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂（SNRI）,代表药物：文拉法辛、安非他酮、度洛西汀
5.单胺氧化酶抑制剂（MAOI）,代表药物：马氯贝胺
6.去甲肾上腺素能和特异性5—羟色胺能抗抑郁剂（NaSSA）,代表药物：米氮平
7.其他抗抑郁药物：瑞波西汀、氟哌噻吨美利曲辛
九．精神分裂症的神经生化假说
1.多巴胺假说：纹状体D2系统的高多巴胺状态引起阳性症状，而前额叶D1系统的多巴胺状态与高级别的认知功能缺陷有关。
2.谷氨酸假说（1）脑内谷氨酸功能不足，尤其NMDA受体功能减退①由于大脑谷氨酸NMDA受体的功能障碍而导致的大脑整体功能紊乱②当前额叶皮质NMDA受体功能低下时，皮质-边缘通路的皮质γ-氨基丁酸（GABA）能神经对边缘系统抑制功能不足，导致边缘系统多巴胺脱抑制性兴奋引起阳性症状（2）谷氨酸系统功能异常增强假说，认为：①脑内NMDA功能原发性低下（或者应用NMDA受体拮抗剂时能够作用于GABA神经上的NMDA受体）抑制了GABA神经的活性；②GABA释放减少导致GABA能神经元对谷氨酸神经抑制减弱③由于GABA系统抑制减弱导致谷氨酸能神经系统脱抑制性大量释放，最终导致精神症状发生。
3.5—羟色胺假说，认为前额叶皮质5—羟色胺功能不足，，大脑皮质无法对皮层下进行适度的抑制，从而出现皮层下多巴胺能神经元活动的亢进；阴性症状是由于边缘系统多巴胺能神经元的激发点火收到抑制。
4.γ-氨基丁酸假说：认为由于脑发育障碍，GABA中间神经元受损，但青春期以前这种受损还可以通过上一级谷氨酸能神经纤维数量和功效增强所代偿。随着神经系统发育成熟，该机制不足以代偿时就表现为对皮质的兴奋性神经元和边缘系统抑制降低，导致脱抑制兴奋引起精神症状。
十.锥体外系的分类及表现
1.药源性帕金森综合征：临床表现与震颤麻痹症相似，特征为：运动不能、肌肉强直、震颤、植物神经功能紊乱。
2.静坐不能：表现为不可控制的烦躁不安、不能坐定、来回走动。重者可出现焦虑、易激惹，与精神症状加剧有时难以区别，发生较药源性帕金森综合征早而晚于急性肌张力障碍，可用抗胆碱能抗帕金森药、安定、心得安治疗。
3.急性肌张力障碍：为个别肌群突发的持续痉挛。以面、颈、和舌肌受累，出现口眼歪斜、眼球向上凝视（动眼危相）、斜颈、伸舌、卷舌、张口、扮相。喉肌受累，可出现言语和吞咽障碍。四肢、躯干肌受累，出现角弓反张，扭转痉挛、步态不稳。常在用药治疗一周内或首次用药后发生，以儿童和青少年较多见，多求助于急诊。应与癔症、脑炎、癫痫、破伤风及低血钙相鉴别。可应用东莨菪碱0.3mg肌注治疗。
4.迟发性运动障碍（TD）：为慢性治疗中出现的异常不自主运动综合征。特征为：颊-舌-咀嚼综合征，表现为吸吮、舐舌、鼓腮、躯干或四肢舞蹈或指划样运动。TD的治疗，目前尚无特效药，关键在于预防，一旦出现应立即停药或换药，可以试用氯氮平、苯二氮卓类、维生素E、异丙嗪等药物治疗。
综合科题目
一、.心肌梗塞的临床表现及心电图动态改变
（一）临床表现
1、疼痛：疼痛是最先出现的症状，疼痛的部位、性质和放射区与心绞痛相似，但疼痛更持久更剧烈，可达数小时至数天，休息及口含硝酸甘油无效。
2、胃肠道症状：可伴有恶心、呕吐、上腹胀痛、肠胀气等。3、全身症状：可有发热、心动过速、血白细胞增高及血沉增快等。体温一般在38左右，很少超过39，持续约1周左右
4、心律失常：常见的有室性早搏、室性心动过速、房室传导阻滞等。病人自觉心悸、乏力、头晕，严重者可出现昏厥。
5、低血压和休克：几乎所有的病人均有不同程度的血压下降，原有高血压者，血压可降至正常，
6.心力衰竭：约占1/3，表现为呼吸困难，咳、紫钳、烦躁等。
（二）心电图的表现：
典型的心电图演变过程是：1.早期（起病时数分钟到数小时）发生心肌缺血和损伤改变，表现为巨大高耸的T波，斜升S-T段常程单相曲线，但不出现异常Q波2.急性期：梗塞数小时到数周后，从ST段升高呈单相曲线伴有异常Q波，导ST段恢复到等电位线及直立的T波演变为后肢开始倒置并逐渐加深3.亚急性期，在梗塞数周到数月从抬高的ST段恢复到等电位线及坏死型Q波持续存在，到倒置的T波逐渐变浅直至恢复正常或趋于恒定不变。4.
陈旧期约在梗塞后6个月左右，ST和T不再变化仅留下坏死型Q波或QS波。
二.过敏性休克的表现及治疗
过敏性休克有两大特点：其一是休克表现，出汗、面色苍白、脉速而弱，四肢湿冷、发绀，烦躁不安、意识不清或完全丧失，血压迅速下降乃至测不出，脉搏消失，最终导致心跳停止；其二是在休克出现之前或同时，伴有一些过敏相关的症状。
1.皮肤黏膜表现往往是过敏性休克最早且最常出现的症征之一，包括皮肤潮红、瘙痒，继而广泛的荨麻疹和（或）血管神经性水肿；还可出现喷嚏、水样鼻涕、声音嘶哑等。
2.呼吸道阻塞症状
喉头水肿、和（或）支气管痉挛（哮喘）是本病多见的表现，也是最主要的死因之一。患者出现咽喉堵塞感、胸闷、气急、喘鸣、憋气、发绀、以致因窒息而死亡。
3.其他症状
较常见的有刺激性咳嗽、连续打嚏、恶心、呕吐、腹痛、腹泻，严重者可出现大小便失禁。
三、肺栓塞的临床表现及心电图改变
根据栓子大小及其阻塞肺动脉的程度，临床表现有轻重之分：1.主要表现以起病突然、脑缺氧等一系列表现为主。起病突然，患者突然发生不明原因的虚脱、面色苍白、出冷汗、呼吸困难者、胸痛、咳嗽等症，甚至晕厥、咯血。脑缺氧症状：患者极度焦虑不安、恐惧、恶心、抽搐和昏迷。急性疼痛：胸痛、肩痛、颈部痛、心前区及上腹痛。总之，根据栓子的大小及阻塞的部位表现不尽相同，但晕厥可能是急性肺栓塞惟一或首发症状。根据临床表现可分为猝死型；急性心源性休克型；急性肺心病型；肺梗死型；突发性不明原因型。2.体征大的动脉栓塞可出现急性右心衰竭的症状，甚至突然死亡。心动过速，甚至有舒张期奔马律，肺动脉第二音亢进，主动脉瓣及肺动脉瓣有第二音分裂，休克、发绀、颈静脉怒张、肝大。肺部湿啰音、胸膜摩擦音、喘息音及肺实变的体征。
3.心电图改变：心电图在肺栓塞诊断中可有较少的特异性和敏感性，正常心电图不能排除肺栓塞。只有较大的肺栓塞患者中，心电图可显示出特征性异常，如Sl、Qlll、Tlll，右束支传导阻滞，肺型P波和电轴右偏。
四．高血压的诊断标准及常见高血压急症的处理原则
类别
收缩压（mmHg）
舒张压（mmHg）
正常血压
正常高值
高血压
1级
2级
3级
单纯收缩期高血压
＜
～
～
～
≥
≥
＜80
80～90
90～99
～
≥
＜90
当收缩压和舒张压分属于不同分级是，以较高的级别作为标准，以上标准适用于男、女任何年龄的成人
几种常见高血压急症的处理原则
1.脑出血脑出血急性期是血压明显升高多数是由于应激反应和颅内压增高，原则上实施血压监控与管理，不实施降压治疗，降压治疗有可能进一步减少脑组织的血流灌注，加重闹缺血和脑水肿。只有在血压极度升高情况时，即＞/mmHg，才考虑严密血压监测下进行降压治疗，血压控制目标不能低于/mmHg。
2.脑梗死脑梗死患者在数天内血压常自行下降，而且波动较大，一般不需要作高血压急症处理。
3.急性冠脉综合征部分患者在起兵数小时内血压升高，大多数见于前壁心肌梗死，主要是舒张压升高，可能与疼痛和心肌缺血的应激反应有关。血压升高增加心肌耗氧量，加重心肌缺血和扩大梗死面积；有可能增加溶栓治疗过程中脑出血的发生率。可选择硝酸甘油或地尔硫卓静脉滴注，也可选用口服β阻滞剂和ACEI质量。血压控制目标是疼痛消失，舒张压＜mg
4.急性左心衰竭降压治疗对伴有高血压的急性左心衰竭有较明显的独特疗效，降压治疗后症状和体征能较快缓解。应该选择能有效减轻心脏前、后负荷有不加重心脏工作的降压药物，硝普钠或硝酸甘油是较佳的选择，需要时还可以静脉注射袢利尿剂。
五．糖尿病诊断标准
1.基本概念：糖尿病的诊断基于空腹（FPG）、任意时间或OGTT中2小时血糖值（2hPG）。空腹是指8～10小时内无任何热量摄入，任意时间是指一日内任何时间，无论上一次进餐时间及食物摄入量，OGTT采用75g无水葡萄糖负荷。糖尿病症状指多尿，烦渴多饮和难于解释的体重减轻。空腹血糖（FPG）：的血糖值，正常为3.9～6.0mmol/L（70～mg/dl），6.1～6.9mmol/L（～mg/dl）为IFG（空腹血糖调节受损），≥7.0mmol/L（mg/dl）应考虑糖尿病。OGTT2hPG：＜7.7mmol/L（mg/dl）为正常糖耐量，7.8～11.0mmol/L（～mg/dl）为IGT（糖耐量降低），≥11.1mmol/L（mg/dl）应考虑糖尿病。
2.糖尿病的诊断标准为：①糖尿病症状加任意时间血浆葡萄糖≥11.1mmol/L（mg/dl），或空腹血糖（FPG），≥7.0mmol/L（mg/dl），或OGTT2hPG≥11.1mmol/L（mg/dl）。需要重复一次确认，诊断才能成立。②对于无糖尿病症状、仅一次血糖值达到糖尿病诊断标准者，必须在另一天复查核实而确定诊断。如果复查结果未达到糖尿病诊断标准，应定期复查。③IFG（空腹血糖调节受损）或IGT（糖耐量降低）的诊断应根据3个月内的2次OGTT结果，用其平均值来判断。在急性感染、创伤或各种应激情况下可出现血糖暂时升高，不能以此诊断为糖尿病，应追踪随访。
六．癫痫持续状态的表现及处理
癫痫持续状态（SE）或称癫痫状态，是癫痫连续发作之间意识未完全恢复又频繁再发，或发作持续30分钟以上不自行停止。长时间癫痫发作,若不及时治疗，可因高热、循环衰竭或神经元兴奋毒性损伤导致不可逆的脑损伤，致残率和病死率很高，因而癫痫状态是内科常见的急症。各种癫痫发作均可发生持续状态,但临床以强直一阵挛持续状态最常见。全身性发作的癫痫持续状态（SE）常伴有不同程度的意识、运动功能障碍,严重者更有脑水肿和颅压增高表现。
癫痫持续状态的治疗：
1.药物的选择：
地西泮治疗：首先用地西泮10~20mg静脉注射，每分钟不超过2mg，如有效，再将60~mg地西泮溶于5%葡萄糖生理盐水中，于12小时内缓慢静脉滴注。儿童首次剂量为0.25~0.5mg/kg，一般不超过10mg。地西泮偶尔会抑制呼吸，需停止注射，必要时加用呼吸兴奋剂。
地西泮加苯妥英钠：首先用地两泮10~20mg静脉注射取得疗效后，再用苯妥英钠0.3~0.6g加人生理盐水ml中静脉滴注，速度不超过50mg/min。用药中如出现血压降低或心律不齐时需减缓静滴速度或停药。
苯妥英钠：部分患者也可单用苯妥英钠，剂量和方法同上。
10%水合氯醛：20~30ml加等量植物油保留灌肠，每8~12小时1次，适合肝功能不全或不宜使用苯巴比妥类药物者。
副醛：8~10ml（儿童0.3ml/kg）植物油稀释后保留灌肠。可引起剧咳，有呼吸疾病者勿用。
经上述处理，发作控制后，可考虑使用苯巴比妥0.1~0.2g肌注，每日2次，巩固和维持疗效。同时鼻饲抗癫痫药，达稳态浓度后逐渐停用苯巴比妥。上述方法均无效者，需按难治性癫痫持续状态处理。发作停止后，还需积极寻找癫痫状态的原因予以处理。对同存的并发症也要给予相应的治疗。
2．一般治疗
①.保持呼吸道通畅，立即将患者的头转向一侧，清除口中分泌物，防止吸入和窒息。用外裹纱布的压舌板垫在上下臼齿之间，以防舌和颊的咬伤，同事有利于呼吸通畅。有气道阻塞者及早行器官切开，吸氧。
②.立即对患者进行心电、血压、呼吸、脑电的监测，必要时行血气分析，生化全项检查，查找发病原因并治疗。
③.建立静脉通道，保持输液通畅，评估心肺功能，维持正常血压。④.治疗并发症，控制脑水肿，可适当应用20%甘露醇ml静滴，控制体温，物理降温或戴冰帽，应用广谱抗生素治疗和预防感染，纠正代谢紊乱如低血糖、低血钙、高渗状态及肝性脑病，并给予营养支持治疗。
七．脑出血的临床表现
1.症状：症状与出血部位、出血量及病因有关：①.头痛：大多数患者有头痛，但必须注意：少量出血及未破入脑室的外囊较大的脑出血可无头痛，而大量出血引起意识障碍者可掩盖头痛；②.意识障碍：基底核外侧型及脑叶出血大多数意识清楚，或仅有轻度模糊，内侧型出血量大者72%出现昏迷，而且多为突起昏迷，少数意识障碍逐渐加深，数日后才昏迷；③.呕吐：这是脑出血常见症状，由颅内压增高所致，少量出血可无呕吐。
2.体征：
（1）血压：急性期血压明显增高，多种/mmHg以上，血压增高与下列因素有关①原有高血压；②颅内压增高引起的血管加压反应；③躁动不安引起的反应性增高。
（2）呼吸：出血量大者常出现呼吸深而慢，有鼾声，严重者呼吸不规则或呈潮式呼吸。
（3）脉搏：多为红的，有了、缓慢；
（4）眼底：可有动脉硬化、视网膜静脉充盈，脑出血量大者，出现视乳头边缘模糊、视乳头水肿及视网膜出血
（5）脑膜刺激征：脑出血破入脑室或蛛网膜下腔者，出现颈强直及Kernig征，但须注意：深昏迷者脑膜刺激征消失。
（6）神经系统定位征：据不同出血部位出现相应的神经体征。
八．常用急救药品
（一）、呼吸兴奋药
1、尼可刹米(可拉明)0.g/支
①.药理作用：能直接兴奋延髓呼吸中枢，反射性地兴奋呼吸中枢，提高呼吸中枢对二氧化碳的敏感性。
②.适应症：用于解救药物中毒或疾病所致的呼吸抑制，或加速麻醉动物的苏醒，也可解救一氧化碳中毒、溺水和新生仔畜窒息。
③.用法与用量：皮下、肌肉或静脉注射，成人0.25-0.5g/次。极量:1.25g/次。小儿6个月以下75mg/次,1岁mg/次,4-7岁mg/次。
2、洛贝林（山梗菜碱）3mg/支
①.药理作用：兴奋颈动脉体化学感受器而反射性兴奋呼吸中枢。
②.适应症：用于新生儿窒息、一氧化碳引起的窒息、吸入麻醉剂及其它中枢抑制药（如阿片、巴比妥类）的中毒及肺炎、白喉等传染病引起的呼吸衰竭。
③.用法用量：常用量，皮下注射或肌注，成人1次3～10mg。（极量：1次20mg，1日50mg）；儿童1次1～3mg。静注，成人1次3mg，极量1日20mg；儿童1次0.3～3mg。必要时每30分钟可重复1次。静注须缓慢。极量，皮下注射或肌注,1次20mg,1日50mg。静脉注射，1次6mg,1日20mg。规格：注射液：每支3mg（1ml）;10mg（1ml）。
（二）、抗休克药（升压药）
1、重酒石酸去甲肾上腺素（正肾）1mg/支
①.药理作用:主要激动α受体，对β受体激动作用很弱，具有很强的血管收缩作用，使全身小动脉与小静脉都收缩（但冠状动脉血管扩张）,外周阻力增高，血压上升。兴奋心脏及抑制平滑肌的作用比肾上腺素弱。静滴时可改善血流分布，保证重要器官的血液供应。
②.适应症:用于急性心肌梗塞、体外循环、嗜铬细胞瘤切除等引起的低血压或椎管内阻滞时低血压及心跳骤停复苏后血压维持。亦可辅助用于血容量不足所致休克或低血压。
③.用法用量:低血压休克：肌注3～10mg/次，1～2小时1次，极量10mg/次，50mg/日。静注0．2mg/次，按需要每隔10～15分钟再给1次，极量2．5mg/日。静滴本品10mg加入5％葡萄糖注射液或氯化钠注射液ml中，开始滴速～滴/分钟，血压稳定后减至40～60滴/分钟。小儿用量：皮下或肌注45～μg/次/公斤体重。
2、间羟胺（阿拉明）19mg/支
①.药理作用:人工合成的升压药物；主要作用于α受体，对β1受体作用较弱；有较强而持久的血管收缩作用和中等度增加心肌收缩力的作用，使休克病人的心输出量增加。对心率的影响不明显，很少引起心律失常，对肾血管的收缩作用较弱。
②.适应症：抗休克。作为抗休克药有以下优点：升压作用可靠；维持时间较持久（1.5~4h）；
用药途径多,可静滴、亦可肌内、皮下给药比去甲肾上腺素较少出现心悸、尿少等不良反应，故在抗休克治疗中，可取代去甲肾上腺素的作用；短期内连续应用，作用会逐渐减弱，可出现快速耐受现象；因最大作用不能立即出现，用药后必须观察10min以上，方可根据血压调整滴速和用量。
③.用法与用量：肌内及皮下注射2~10mg/次；静脉注射5~10mg/次；静脉滴注10~mg＋5％G.s.ml视病情调整滴速。
3、肾上腺素（副肾素）1mg/支
①.药理作用:作用于α\β受体。心肺复苏主要是通过对α受体的兴奋作用，使外周血管收缩，外周循环阻力增加；使心肌收缩力加强，心率加快，心肌耗氧量增加；使皮肤、粘膜及内脏小血管收缩，但冠状血管和骨骼肌血管则扩张；对血压的影响与剂量有关；松弛支气管和胃肠道平滑肌的作用。
②.适应症：抢救过敏性休克，多用于青霉素等引起的休克抢救；抢救心脏骤停；治疗支气管哮喘效果迅速但不持久，必要时可重复注射；局部止血:鼻出血和齿龈出血的止血治疗将浸有（1：00~1：0）溶液的纱布填塞；与局麻药合用以使局部血管收缩，减少局麻药的吸收而延长局麻时间减少其毒副作用。
③.用法用量：皮下注射一次0.25---1mg；心室内注射一次0.25---1mg；静脉滴注5%G.S---0ml+4--8mg
4、多巴胺20mg/支
①.药理作用：作用于α\β受体和多巴胺受体。能增强心肌收缩力，增加心输出量，加快心率作用较弱；对周围血管有轻度收缩作用，升高血压，对内脏血管（肾、肠系膜、冠状A）则使之扩张，增加血流量；使肾血流量及肾小球滤过率均增加，从而促使尿量及钠排泄量增加。
②.适应症：改善末稍循环，明显增加尿量，对心率则无明显影响，为其优于其他血管收缩剂或血管扩张剂之处；用于各种类型休克；对伴有肾功能不全、心排出量降低、周围血管阻力增高而已补充血容量的病人更有治疗意义。
③.用法与用量：只能静脉给药，不能与碱性液（如NaHCO2）使用一条通道；常用量：静脉滴注，1次20mg；极量：20ug/(kg.min)；贮法:避光保存。
5、异丙肾上腺素1mg/支
①.药理作用：对β受体具有强大的激动作用。对心脏表现为正性肌力和正性缩率作用，缩短收缩期和舒张期；对血管有舒张作用，使骨骼血管舒张，对肾血管和肠系膜血管舒张作用较弱，对冠状血管也有舒张作用，也有增加组织血流量的作用；舒张支气管平滑肌，作用比肾上腺素略强，也具有抑制组织胺等过敏性物质释放的作用；能增加组织的毫氧量；不易透过血脑屏障，中枢兴奋作用微弱。
②.临床作用：支气管哮喘，用于控制支气管哮喘急性发作，舌下或喷雾给药，疗效快而强；
房室传导阻滞；心脏骤停；感染性休克。
（三）、抗心律失常药
1、利多卡因mg/支
①、药理作用：为弱钠通道阻滞药，是处理室性异位心律包括室性心动过速和心室颤动的首选药物；为局部麻醉药，具有膜稳定作用；对正常窦房结无明显影响，但可抑制病态窦房结的功能；对心房有效不应期无影响，故对房性心律失常无效；治疗剂量利多卡因对房室结无影响，偶可缩短房室结不应期；可能抑制旁路传导；抑制心室肌Na+内流，促进K+外流；降低4相除极速率，从而降低自律性；明显缩短动作电位时程，相对延长有效不应期及相对不应期；降低心肌兴奋性,提高室颤阈。
②、适应症：该药是一窄谱抗心律失常药，仅用于室性心律失常，尤其适用于危急病例；局麻药,主要用于浸润麻醉、硬膜外麻醉、表面麻醉（包括在胸腔镜检查或腹腔手术时作黏膜麻醉用）及神经传导阻滞；窦性心动过缓伴有逸搏心律；严重窦房传导阻滞与房室传导阻滞。
③、用法与用量:抗心律失常：一次注射负荷量或分次注射，首次1mg/kg，需要时8-10min给0.5mg/kg到总容量3mg/kg（总量不超过mg）；心脏复苏时，只能分次注射，复苏成功后，可开始用1mg/min连续静滴。
2、胺碘酮mg/支0.2g/片
①、药理作用：原为抗心绞痛药，具有选择性冠脉扩张作用，能增加冠脉血流量，降低心肌耗氧量。
②、临床应用：室性和室上性心动过速和早博、阵发性心房扑动和颤动、预激综合征等。
（四）、抗心绞痛药
硝酸甘油5mg/支
1、药理作用：为速效、短效硝酸酯类抗心绞痛药物。其作用是直接松弛血管平滑肌，特别对小血管平滑肌，使全身血管扩张，外周阻力减少，血压下降，静脉回心量减少，心排血量降低，从而降低心肌耗氧量。此外尚有促进侧支循环的作用和对其他平滑肌的松驰作用。本品易从皮肤和粘膜吸收，口腔粘膜较胃肠道吸收迅速，疗效快。
2、适应症：主要用于缓解心绞痛的发作，亦用于支气管哮喘、肢端动脉痉挛、肾纹痛、胆绞痛、视网膜中央动脉栓塞等。
3、用法与用量：舌下含化：每次0．5mg，每日可多次服用，极量1日2mg。
九．支气管哮喘急性发作期处理
支气管哮喘急性发作期是指气促、咳嗽、胸闷等症状突然发生或症状加重，常有呼吸困难，以呼气流量降低为特征，常因接触变应原等刺激物或治疗不当所致，严重程度可分为轻度、中度、重度和危重4级。急性发作的资料目的是尽快缓解气道阻塞，纠正低氧血症，恢复肺功能，防止并发症，根据病情的分度进行综合性治疗。1.轻度：每日定时吸入糖皮质激素~ｕｇ倍氯米松（BPD）出现症状时吸入短效β2受体激动剂，可间断吸入。效果不佳时可加用口服β2受体激动剂控释片或小剂量茶碱控释片（mg/d），或加用抗胆碱能要如异丙托溴胺气雾剂吸入。2.中度：吸入糖皮质激素~0ｕｇ倍氯米松（BPD），规则吸入β2受体激动剂或联合抗胆碱药吸入或口服长效β2受体激动剂。亦可加用口服半胱氨酸LT受体拮抗剂，若不能缓解，可持续雾化吸入β2受体激动剂（或联合抗胆碱药吸入），或口服糖皮质激素（＜60mg/d）。必要时可用氨茶碱静脉注射。3.重度至危重度：持续雾化吸入β2受体激动剂，或合并抗胆碱药；或静脉滴注氨茶碱或沙丁胺醇。加用口服半胱氨酸LT受体拮抗剂。静脉滴注糖皮质激素如琥珀色氢化可的松（~mg/d）或甲泼尼松龙（80~mg/d）或地塞米松（10~30mg/d），症状缓解后改为口服给药。注意维持水、电解质平衡，纠正酸碱失衡，当pH＜7.20时，且合并代谢性酸中毒时，应适当补碱；可给予氧疗，如病情恶化缺氧不能纠正时，进行无创通气或插管机械通气，若并发气胸，在胸腔引流气体下仍可机械通气。此外应预防下呼吸道感染。
十、体位性低血压
直立性低血压患者在变换体位时发生，多发生在从卧位或久蹲位突然转为直立位的短暂时间内，轻者头晕、眩晕、眼花、下肢发软，重者发生晕厥。
意识丧失时间短，血压急剧下降，面色苍白，冷汗，心率无大变化，立即卧床症状可以缓解。晕厥前期和晕厥后期的症状均不明显。
患者出现体位性低血压时，应立即让患者就地平卧，或取头低脚高位，监测血压。必要时静脉注射葡萄糖，有助于血压恢复
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