度洛西汀联合右佐匹克隆治疗老年脑卒中后抑

目的：探讨度洛西汀联合右佐匹克隆治疗老年脑卒中后抑郁的效果和安全性。方法：按随机数字表法将90例老年脑卒中后抑郁患者分为观察组和对照组,各45例。对照组给予常规疗法和度洛西汀,观察组在此基础上加用右佐匹克隆。比较两组疗效、汉密顿抑郁量表(HAMD)、中国脑卒中临床神经功能缺损程度评分量表(NDS)、匹兹堡睡眠质量指数问卷(PSQI)评分和不良反应。结果两组总有效率差异无统计学意义(91.11%88.89%,P＞0.05)。两组治疗后HAMD、NDS评分差异均无统计学意义(均P＞0.05),而PSQI评分观察组较对照组下降更为显著(P＜0.05)。观察组TESS评分差异有统计学意义(P＜0.05)。结论度洛西汀联合右佐匹克隆治疗老年脑卒中后抑郁疗效确切,能显著提高睡眠质量,减少不良反应,值得临床推广应用。

脑卒中后多数存活患者会有不同程度的神经功能受损,且多伴有心理、精神上的改变,其中以抑郁最为突出,发病率高达20%～79%[1],尤其是老年患者,生理机能衰退,对疾病认知高度缺乏,是抑郁的高发人群。笔者采用度洛西汀联合右佐匹克隆治疗老年脑卒中后抑郁,效果满意,报道如下。

1资料与方法

1.1纳入标准(1)年龄≥65岁；(2)符合年中华医学会第四届全国脑血管病会议制定的脑卒中诊断标准[2],经头颅CT或MRI检查证实；(3)符合中国精神疾病分类方案与诊断标准第三版修订版(CCMD-3)抑郁症的诊断标准[3],汉密尔顿抑郁量表(HAMD)(17项)评分≥18分[4]；(4)患者知情同意。排除神经精神疾病史、意识障碍、失语、药物所致抑郁及伴肝肾功能不全、急性心肌梗死及严重感染等严重躯体疾病者。

1.2一般资料收集年2月至年2医院精神卫生中心收治的符合纳入标准的老年脑卒中后抑郁患者90例,按随机数字表法分为观察组和对照组,各45例。观察组男27例,女18例；年龄65～77岁,平均(68.2±3.3)岁；病程1个月至3年,平均(1.2±0.3)年；脑梗死29例,脑出血16例；伴高脂血症9例,高血压5例,糖尿病3例。对照组男29例,女16例；年龄65～79岁,平均(67.2±3.7)岁；病程1个月至3年,平均(1.2±0.3)年；脑梗死27例,脑出血18例；伴高脂血症10例,高血压4例,糖尿病2例。两组患者一般资料差异无统计学意义(P＞0.05)。

1.3治疗方法两组患者均给予相同的神经外科常规治疗、护理及康复训练。对照组给予度洛西汀,起始剂20～40mg/d,1次/d,视病情可逐渐加至20～40mg/d,2次/d；同时酌情使用苯二氮卓类药物。观察组在给予度洛西汀的基础上加用右佐匹克隆,睡前服用,起始剂量1.5mg/d,1周内根据病情逐渐加至3mg/d。两组疗程均为12周。

1.4观察指标(1)抑郁程度：采用HAMD评分,8～17分为轻度,18～24分为中度,＞24分为重度。(2)神经功能缺损(NDS)评分：采用中国脑卒中临床神经功能缺损程度评分量表[5],0～15分为轻型,16～30分为中型,31～45分为重型。(3)睡眠质量：采用匹兹堡睡眠质量指数问卷(PSQI)[6],共有19个自评和5个他评项目组成,共有7项内容,每项按0～3分计分,总分范围0～21分,得分越高,表示睡眠质量越差。上述评定由同一医师完成,实行盲法测评。(4)不良反应：每周行心电图及血压、血尿常规、肝肾功能检查,采用不良反应量表(TESS)记录不良反应发生情况。

1.5疗效评价采用HAMD减分率评价抑郁疗效，减分率=(治疗前评分―治疗后评分)/治疗前评分×%,HAMD减分率≥75%为痊愈,50%～75%为显著进步,25%～49%为进步,＜25%为无效。总有效率(%)=(痊愈例数+显著进步例数+进步例数)/总例数×%。

1.6统计方法采用SPSS13.0统计软件进行分析。计量资料以均数±标准差表示，两组比较采用检验；计数资料比较采用x2检验。P＜0.05为差异有统计学意义。

2结果

2.1两组疗效比较观察组总有效率为91.11%(41/45),对照组为88.89%(40/45),两组差异无统计学意义(x2=0.12,P＞0.05)。见表1。

2.2两组HAMD、NDS及PSQI评分比较治疗后,两组HAMD、NDS及PSQI评分均较治疗前低(均P＜0.05),两组HAMD、NDS评分差异均无统计学意义(均P＞0.05),而PSQI评分观察组下降较对照组更为显著(P＜0.05)。见表2。

2.3两组不良反应比较观察组TESS评分(3.5±2.20分,对照组(6.4±2.2)分,差异有统计学意义(=6.25,＜0.05)。两组患者治疗期间心电图、血压、血尿常规、肝肾功能检查均未发现明显异常；观察组以恶心呕吐和口苦主；对照组以头晕、乏力、嗜睡和恶心呕吐为主。见表3。上述不良反应症状均轻微,无需特别处理,未停止治疗,未见荨麻疹、过敏性休克等严重全身反应发生。

3讨论

脑卒中后抑郁发病机制非常复杂,至今尚不清楚,目前多数学者认为是神经生物学、社会心理学等多种因素共同作用的结果,而脑卒中病灶破坏去甲肾上腺素能(NE)、5-羟色胺(5-HT)神经元及其通路(NE和5-HT均属中枢神经递质,在调控情感和对疼痛的敏度方面起着重要作用)可能是其解剖学基础[7]。研究证实[8],脑卒中后预后与抑郁严重程度密切相关,病死率是无抑郁患者的3.4倍[9]。因此,积极治疗老年脑卒中后抑郁具有重要意义。

度洛西汀是一种选择性5-HT和NE双重再摄取抑制剂,能够阻断5-HT及NE的吸收及转运结合过程,抑制神经元对NE和5-HT的再摄取,提高这两种中枢神经递质在大脑和脊髓中的浓度,从而有效改善抑郁患者的抑郁情绪。杨敏[9]报道度洛西汀可有效地改善脑卒中后抑郁患者的抑郁情绪,并能改善患者神经功能、运动功能及日常生活能力。其机制可能为度洛西汀使5-HT和NE递质活性增强,诱导新突触联系,促进感觉运动突触生长,增强脊髓运动兴奋性,有助于肢体功能障碍的恢复。右佐匹克隆一种非苯二氮卓类镇静催眠药物,能通过苯二氮革类(-1型受体)-GABAA受体复合物特异的结合位点而发挥镇静作用,与苯二氮卓类药物镇静效果相似,但不良反应和药物依赖风险较少,无晨起宿醉现象[10]。

本文显示：两组总有效率、HAMD、NDS评分差异均无统计学意义(均P＞0.05),而PSQI评分和TESS评分观察组均显著低于对照组(均P＜0.05)。由此可见,度洛西汀联合右佐匹克隆治疗老年脑卒中后抑郁疗效确切,能显著提高睡眠质量,减少不良反应,值得临床推广应用。

参考文献：

[1]于伟玲.卒中后抑郁发病状况调查及护理干预[J].护理研究:中旬版,,11(2):-.

[2]中华神经科学会,中华神经外科学会.各类脑血管疾病诊断要点[J].中华神经科杂志,,29(6):.

[3]中国精神科学会编.中国精神障碍分类与诊断标准[M].3版.济南:山东科学技术出版社,:80-90.

[4]王宗文,李宁,李永朝.老年抑郁症评定量表的评价及其应用[J].精神医学杂志,,23(2):-.

[5]全国第四次脑血管病学术会议.脑卒中患者神经功能缺损程度评分标准[J].中华神经科杂志,,29(6):-.

[6]程丽萍,孟虹,张代玲,等.内科住院病人睡眠质量调查及影响因素分析[J].中华护理杂志,,39(3):-.

[7]JoubefiJ,ReidC,JoubetL,eta1.Riskfactormanagementanddepressionpost-stroke:Thevalueofanintegratedmodelofcare[J].JClinNeurosci,,13(1):84-90.

[8]籍玉红,宋景贵.卒中后抑郁患者的认知功能、自主神经功能及血浆单胺类神经递质水平的相关性[J].临床神经病学杂志,,20(6):-.

[9]杨敏.度洛西汀对脑卒中后抑郁症患者抑郁症状、运动功能和神经功能康复的影响[J].中国医师进修杂志,,32(28):55-56.

[10]徐连营,周夏.右佐匹克隆治疗卒中后失眠症临床观察[J].中国实用神经疾病杂志,,14(13):73-74.

摘自《现代实用医学》年4月第27卷第4期

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